Bạn đang xem bài viết Effects Of Fenofibrate Treatment On Cardiovascular Disease Risk In 9,795 Individuals With Type 2 Diabetes And Various Components Of The Metabolic Syndrome được cập nhật mới nhất trên website Channuoithuy.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.
The Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study
Abstract
OBJECTIVE -We explored whether cardiovascular disease (CVD) risk and the effects of fenofibrate differed in subjects with and without metabolic syndrome and according to various features of metabolic syndrome defined by the Adult Treatment Panel III (ATP III) in subjects with type 2 diabetes in the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study.
RESEARCH DESIGN AND METHODS -The prevalence of metabolic syndrome and its features was calculated. Cox proportional models adjusted for age, sex, CVD status, and baseline A1C levels were used to determine the independent contributions of metabolic syndrome features to total CVD event rates and the effects of fenofibrate.
RESULTS-More than 80% of FIELD participants met the ATP III criteria for metabolic syndrome. Each ATP III feature of metabolic syndrome, apart from increased waist circumference, increased the absolute risk of CVD events over 5 years by at least 3%. Those with marked dyslipidemia (elevated triglycerides ≥2.3 mmol/l and low HDL cholesterol) were at the highest risk of CVD (17.8% over 5 years). Fenofibrate significantly reduced CVD events in those with low HDL cholesterol or hypertension. The largest effect of fenofibrate to reduce CVD risk was observed in subjects with marked dyslipidemia in whom a 27% relative risk reduction (95% CI 9-42, P = 0.005; number needed to treat = 23) was observed. Subjects with no prior CVD had greater risk reductions than the entire group.
CONCLUSIONS -Metabolic syndrome components identify higher CVD risk in individuals with type 2 diabetes, so the absolute benefits of fenofibrate are likely to be greater when metabolic syndrome features are present. The highest risk and greatest benefits of fenofibrate are seen among those with marked hypertriglyceridemia.
Subjects with metabolic syndrome have a higher risk for future cardiovascular disease (CVD) events and are more likely to develop diabetes ( 1). The various components of metabolic syndrome (abdominal obesity, dyslipidemia, hypertension, and glucose deregulation) confer differential risk for CVD based on the extent to which they deviate from healthy normality. The guidelines most commonly used clinically to define metabolic syndrome are the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III) guidelines ( 2). The exact role of each individual metabolic syndrome component in modifying risk once diabetes is present has varied in previous studies ( 3, 4).
The Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study was designed to assess the long-term effect of fenofibrate on CVD events in subjects with type 2 diabetes ( 5- 7). The cohort of 9,795 subjects followed for an average of 5 years was sufficient to explore whether CVD event rates were increased in subjects with or without various metabolic syndrome features. Because fenofibrate modifies lipid parameters by changing LDL particle morphology, increasing HDL cholesterol, and reducing triglycerides, CVD event rates may be reduced to a larger degree in those with metabolic syndrome features reflecting a more atherogenic lipid profile at baseline.
In this article, we explored the clinical relevance of metabolic syndrome and its features when type 2 diabetes is established and whether reductions in CVD event rates with fenofibrate differ according to the presence of metabolic syndrome or its particular features. We also explored the value of a higher cut point for marked dyslipidemia, using an elevated triglyceride level (≥2.3 mmol/l) either alone or in combination with a low plasma HDL cholesterol level as defined in the Helsinki Heart Study (HHS) ( 8).
RESEARCH DESIGN AND METHODS-
CVD event rates were measured in subjects without prior CVD ( n = 7,664, 78.2%) and in subjects with documented CVD ( n = 2,131, 21.8%), according to features of metabolic syndrome, and in men ( n = 6,138, 62.7%) and women ( n = 3,657, 37.3%). The effect of fenofibrate according to baseline HDL cholesterol and triglyceride levels was also reported by prespecified cut points, corresponding to approximate tertiles.
Statistical analyses
The main hypothesis was that individuals with metabolic syndrome would obtain greater benefits from fenofibrate than those without metabolic syndrome. All analyses concerning treatment were performed on an intention-to-treat basis. All statistical inferences were drawn using a two-sided P value of 0.05. Cox proportional hazards analyses were used to compute hazard ratios (HRs) and 95% CIs to assess the effects of fenofibrate on the time to first CVD event, with P values computed using Wald tests and trend tests where appropriate. Individual Cox models were fitted within prespecified subgroups of sex, prior CVD status, features of the modified ATP III metabolic syndrome definition, and approximate tertiles of baseline HDL cholesterol and triglyceride levels. A multivariable model was fitted simultaneously, with adjustment for the features of metabolic syndrome (using categorical variables) and baseline A1C, age, sex, prior CVD status, and treatment allocation. Significant interactions are presented as individual effects within subgroups, with Wald tests for each pair simultaneously against the null hypothesis. Confidence intervals for number needed to treat were found by transforming CIs for risk reductions, with Pearson’s χ 2 tests used for P values. Results are unadjusted for multiple comparisons. All statistical analyses were performed using SAS (version 9.1; SAS Institute, Cary, NC).
RESULTS
Prevalence of metabolic syndrome features and corresponding CVD event rates
Of the 4,900 subjects allocated to placebo, 4,103 had metabolic syndrome and 797 did not, and of the 4,895 subjects allocated to fenofibrate, 4,080 had metabolic syndrome and 815 did not. More than 80% ( n = 8,183) of the participants met the ATP III criteria for metabolic syndrome, a finding that was largely driven by the high prevalence of increased blood pressure and increased waist circumference measurements, particularly among women. More than half of the FIELD population had low plasma HDL cholesterol or elevated triglyceride levels that met the criteria. All metabolic syndrome features were more prevalent in women than in men. Marked hypertriglyceridemia (≥2.3 mmol/l) occurred in approximately one-quarter of both men ( n = 1,197) and women ( n = 817) and in approximately one-fifth of men and women when combined with low HDL cholesterol ( Table 1).
In those with metabolic syndrome, the 5-year placebo group CVD event rate was 14.5% compared with a rate of 11.3% for those not meeting the criteria ( n = 1,612; P < 0.0001) ( Table 1, Fig. 1). Among individuals with any particular feature of metabolic syndrome, the CVD event rates were similar to those seen in the overall population, varying from 13.3% for high waist circumference to 15.4% for elevated triglyceride levels ( Table 1). However, each additional feature of metabolic syndrome to diabetes resulted in a cumulatively higher risk of CVD events (). Low HDL cholesterol or elevated triglyceride levels as risk determinants for CVD appeared to be more strongly dependent on whether metabolic syndrome was present than hypertension or increased waist circumference (). Furthermore, the presence of each ATP III feature for metabolic syndrome compared with its absence, apart from increased waist circumference, increased the absolute risk of CVD events over 5 years by 3% ( Fig. 2). Those with marked dyslipidemia (triglycerides ≥2.3 mmol/l with low HDL cholesterol levels) had the highest risk of CVD (17.8% over 5 years).
Among individuals with any particular feature of metabolic syndrome, as among those with metabolic syndrome and in the overall population, men had approximately twice the risk of women for CVD events. In both sexes, the highest event rates were seen in the setting of marked dyslipidemia ( Table 1). As expected, those with prior CVD had a much higher risk for CVD events (2.5-fold) than those with no prior CVD across all features of metabolic syndrome ( Table 1). Among subjects with metabolic syndrome, the CVD event rate for the 1,846 subjects with prior CVD was 25.5% and for those 6,337 subjects without prior CVD was 10.3%. Event rates were higher in both groups when marked dyslipidemia was present, at 29.8% and 11.0%, respectively ( P < 0.01).
Effects of fenofibrate to reduce CVD risk
Among individuals with metabolic syndrome, fenofibrate reduced the 5-year CVD risk from 14.5 to 13.1%, representing a proportional risk reduction of 11% (adjusted HR 0.89 [95% CI 0-21%], P = 0.052; absolute risk reduction 1.4%) ( Table 2). In the smaller group without metabolic syndrome, fenofibrate reduced CVD risk from 11.3 to 9.7%, a 12% proportional reduction (0.88 [−19 to 35%], P = 0.375; 1.6%); these relative risk reductions were almost identical ( Pinteraction value = 0.91) ( Fig. 2).
The effects of fenofibrate were similar among individuals with and without any feature of metabolic syndrome: although the adjusted HRs were only independently significant in those with a low HDL cholesterol level and hypertension, there was no evidence of significant statistical interactions ( Fig. 2). In contrast, the treatment effect appeared to be greater in women than in men and in primary rather than in secondary prevention of CVD. This was apparent in the overall population, among those with metabolic syndrome, and among those with any feature of metabolic syndrome. Among those with metabolic syndrome, fenofibrate reduced the proportional risk for CVD by 18% in women compared with 7% in men and by 17% in primary prevention and 1% in secondary prevention; however, the differences between the sexes and by history of CVD were not statistically significant.
Effects of fenofibrate in marked dyslipidemia
In all subgroups (women and men and primary and secondary prevention), the effects of fenofibrate were larger when marked hypertriglyceridemia or marked dyslipidemia was present. In those with marked dyslipidemia, fenofibrate reduced CVD rates by 30 and 24% in women and men, respectively, and by 40 and 12% in primary and secondary prevention, respectively, being separately statistically significant for men and primary prevention ( Table 2). Indeed, the overall effect of fenofibrate in the presence of marked dyslipidemia was larger than that in all other groups, with borderline significance of treatment by group interaction: marked dyslipidemia group: 27% risk reduction (adjusted HR 0.73 [95% CI 0.58-0.91], P = 0.005); all others: 6% risk reduction (0.94 [0.83-1.06], P = 0.321; Pinteraction = 0.053) ( Fig. 2). The absolute risk reduction in the presence of marked dyslipidemia was 4.3% (from 17.8 to 13.5%), compared with 0.8% (from 13.0 to 12.2%) in its absence ( Fig. 2). This corresponds to a number needed to treat of 23 compared with 143, respectively. The effects of treatment according to the presence or absence of marked dyslipidemia were significantly different when only those subjects with metabolic syndrome were examined ( P = 0.045) (data not shown).
Fenofibrate reduced total CVD events by 11% (95% CI 0.80-0.99, P = 0.035) ( Fig. 2). In addition, the effect of fenofibrate among individuals with metabolic syndrome was close to being independently significant ( P = 0.052) ( Fig. 2), although not separately significant in its absence ( P = 0.375). Nevertheless, there was no significant interaction between those with and without metabolic syndrome ( P = 0.910).
Contribution of metabolic syndrome features to CVD risk
HDL cholesterol levels ( P = 0.003), systolic blood pressure, and triglyceride levels ( P = 0.0004) made independent significant contributions to CVD risk (after adjustment for age, sex, prior CVD status, baseline A1C, and LDL cholesterol), whereas waist circumference ( P = 0.61) did not ( Fig. 3). The effect of systolic blood pressure was significantly stronger in primary than in secondary prevention ( Pinteraction = 0.019). Those with low HDL cholesterol levels had a 22% higher risk of CVD, and those with high triglyceride levels had a 24% higher risk. Elevated blood pressure almost doubled risk (93% increase) in primary prevention, whereas the 24% estimated risk increase in secondary prevention was not statistically significant. Increased waist circumference had no effect on CVD risk in this cohort. For comparison, a 1% higher A1C at baseline conferred a risk increase of 18% (95% CI 13-24%, P < 0.0001) in primary prevention and 8% (2-15%; P = 0.0128) in secondary prevention. Fenofibrate reduced risk by 12% after adjustment for all of the above factors ( P = 0.026) ( Fig. 3). The estimated area under the curve for this risk model according to the c statistic was 70%.
CONCLUSIONS-
The clustering of risk factors described as constituting metabolic syndrome is most important in predicting the incidence of diabetes, although it also identifies individuals who have an increased risk of CVD events ( 9, 10). The high prevalence of metabolic syndrome seen in the FIELD population is similar to that observed in the U.S. National Health and Nutrition Examination Survey III survey and also in individuals with newly diagnosed diabetes ( 11, 12). The CVD event rates in the FIELD population with metabolic syndrome and with individual features of metabolic syndrome (elevated blood pressure, low HDL cholesterol level, and elevated triglyceride level) were significantly higher than in those without metabolic syndrome, indicating that, even in the presence of established type 2 diabetes, metabolic syndrome still confers important additional prognostic information. Waist circumference (adjusted for sex) did not add further prognostic information for CVD risk.
Marked hypertriglyceridemia (≥2.3 mmol/l) with or without a low HDL cholesterol level was associated with a higher CVD risk than meeting the criteria for metabolic syndrome, supporting a continuous positive relationship between triglyceride levels and CVD ( 13). This level of hypertriglyceridemia was associated with increased CVD events in earlier studies ( 8, 14), presumably reflecting a tendency for high nonfasting triglyceride levels and higher numbers of remnant particles and may be associated with more extreme abnormalities in other biological processes (such as oxidative stress, inflammation, and hypercoagulability), leading to more aggressive atherosclerosis ( 12, 14, 15).
Accordingly, with higher baseline risk, the absolute benefits of fenofibrate are likely to be greater when metabolic syndrome features are present. Whereas the effect of fenofibrate on CVD events was statistically significant overall, it was of only borderline significance in the group with metabolic syndrome and nonsignificant in those without, although with similar proportional reductions.
In a short-term study, fenofibrate was effective in lowering postprandial triglyceride levels, particularly when metabolic syndrome and elevated triglyceride levels were present. In the setting of metabolic syndrome and hypertriglyceridemia, fenofibrate was shown to be more effective in reducing fasting triglyceride and increasing HDL cholesterol levels and in reducing postprandial triglyceride levels and oxidized fatty acid levels, which corresponded with a decrease in VLDL particle size and an increase in LDL particle size ( 21).
Multivariate modeling confirmed the independent contributions of HDL cholesterol, triglyceride levels, and blood pressure to CVD risk, whereas the contribution from waist circumference was substantially explained by other factors. Hypertriglyceridemia is an important marker of CVD risk in type 2 diabetes and an important marker of benefit from fenofibrate, even though the risk conferred has appeared to be mediated through other conventional factors in other settings ( 22). These findings should interest physicians considering lipid-lowering therapy for patients with diabetes.
Acknowledgments
This study was supported by a grant from Laboratoires Fournier SA, Dijon, France, and by the National Health and Medical Research Council (NHMRC) of Australia and was coordinated independently by the NHMRC Clinical Trials Centre, University of Sydney, Sydney, Australia, and overseen by the study management committee.
Footnotes
Published ahead of print at http://care.diabetesjournals.org on 4 November 2008.
Clinical trial reg. no. ISRCTN64783481, www.controlled-trials.com/isrctn.
*
↵* A complete list of the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study contributors is available in an online appendix ( http://dx.doi.org/10.2337/dc08-1543).
Readers may use this article as long as the work is properly cited, the use is educational and not for profit, and the work is not altered. See http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/ for details.
Accepted October 27, 2008.
Received August 25, 2008.
Dấu Hiệu Tiểu Đường Tuýp 2 (Type 2)
Tiểu đường tuýp 2 là căn bệnh thường xuất hiện ở người lớn tuổi, từ 40 tuổi trở lên, bệnh xuất hiện ở người trẻ thường là do có yếu tố gia đình hoặc do thừa cân béo phì. Bệnh thường diễn biến âm thầm đến khi xuất hiện triệu chứng hoặc biến chứng người bệnh mới biết mình mắc bệnh. Nắm rõ những dấu hiệu đầu tiên của bệnh tiểu đường tuýp 2 để có thể phát hiện và điều trị sớm nhất.
Còn được gọi là đa niệu, thường xuyên hoặc đi tiểu nhiều lần là một dấu hiệu cho thấy lượng đường trong máu của bạn cao, nó đã xâm nhập cả vào đường tiết niệu. Quả thận của chúng ta không thể hoạt động nhịp nhàng nếu lượng đường trong cơ thể quá cao, nếu hàm lượng glucose trong nước tiểu cao, nó sẽ phải thu hút một lượng nước từ đó khiến người bệnh phải đi tiểu thường xuyên.
Lúc nào cũng cảm thấy khát là một trong những triệu chứng đáng chú ý đầu tiên của bệnh tiểu đường. Khi đường trong máu tăng lên, kèm theo việc đi tiểu nhiều dẫn đến khát nước, cơ thể bạn lúc đó cần lượng nước để bù lại chỗ đã mất đi. Nhiều người cho rằng cứ uống nước nào cũng có thể được, nhưng rượu bia không bao giờ giải quyết được cơn khát của bệnh.
Chứng thèm ăn hoặc đói dữ dội cũng là một dấu hiệu cảnh báo sớm của bệnh tiểu đường. Đói là do đường trong máu của bạn quá cao hoặc quá thấp. Đường đảm nhiệm chức năng nuôi tế bào trong cơ thể, khi các tế bào không thể hấp thụ đường do thiếu insulin, cơ thể bạn sẽ phát tín hiệu cần thêm đường để nuôi tế bào, từ đó sinh ra các cơn đói cồn cào trong ruột. Vì vậy người mắc bệnh tiểu đường lúc nào cũng cảm thấy thèm ăn.
Những cảm giác kiến bò hoặc tê ở tay, ngón tay, bàn chân, ngón chân thường gặp ở người mắc bệnh tiểu đường. Đây là một dấu hiệu thần kinh của bệnh tiểu đường, nhẹ có thể tê bì thoáng qua, nhưng khi đã sưng, đau là đã xuất hiện các tổn thương thần kinh nặng. Nếu người mắc bệnh tiểu đường mà không được điều trị, những biến chứng nặng của bệnh tiểu đường như tê bì hoặc sưng đau chân tay sẽ ngày một trầm trọng.
Lý do người bị thường khó lành vết thương hơn những người khác là do đường máu tăng cao, làm lượng máu lưu thông kém. Bên cạnh tác động đến hệ tuần hoàn, bệnh tiểu đường còn ảnh hưởng cả đến hệ miễn dịch, cũng góp phần làm người bệnh khó lành các vết nhiễm trùng hoặc vết thương. Nếu xuất hiện triệu chứng này hãy nghĩ tới bệnh tiểu đường.
Mờ mắt thường xảy ra sớm nếu người mắc bệnh tiểu đường không được phát hiện và điều trị. Khi lượng đường trong máu cao, gây dịch chuyển thủy tinh thể của mắt. Tuy nhiên hiện tượng này sẽ tự khỏi khi lượng đường trong máu trở về mức bình thường.
Nếu trên cơ thể xuất hiện những mảng da tối màu, đặc biệt là ở các nếp gấp của da như ở vùng nách, cổ, bẹn… rất có thể đó là dấu hiệu bạn đã mắc tiểu đường loại 2. Những triệu chứng này được gọi là acanthosis nigricans, là một dấu hiệu của kháng insulin.
– Loại bỏ nguy cơ thừa cân béo phì, bởi bệnh béo phì là cơ hội để gia tăng mắc các bệnh chuyển hóa, trong đó có tiểu đường.
– Duy trì một chế độ ăn uống lành mạnh, nhiều rau và hoa quả tươi, ít thực phẩm giàu carbohydrate.
– Kiểm tra sức khỏe định kỳ để phát hiện và điều trị sớm căn bệnh nguy hiểm này.
Dấu hiệu tiểu đường tuýp 2 (type 2) Nội tiết – chuyển hóa, Bệnh tiểu đường
Đăng bởi Phương Mai
Tags: dấu hiệu tiểu đường tuýp 2, tiểu đường, tiểu đường tuýp 2, tiểu đường type 2, đái tháo đường
Tìm Hiểu Về Bệnh Tiểu Đường Type 2
Bệnh đái tháo đường type 2 là một rối loạn chuyển hóa mạn tính đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu, kèm theo những bất thường về chuyển hoá carbonhydrat, lipid và protein. Bên cạnh đó, bệnh luôn gắn liền với xu hướng phát triển các bệnh lý về thận, đáy mắt, thần kinh và các bệnh tim mạch do hậu quả của xơ vữa động mạch.
2. Nguyên nhân đái tháo đường type 2
Đặc điểm quan trọng nhất trong sinh lý bệnh của đái tháo đường type 2 là có sự tương tác giữa yếu tố gen và yếu tố môi trường.
Yếu tố di truyền.
Yếu tố môi trường: là nhóm các yếu tố có thể can thiệp để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh. Các yếu tố đó là:
– Sự thay đổi lối sống: ít hoạt động thể lực; chế độ ăn uống nhiều tinh bột, ít chất xơ gây dư thừa năng lượng.
– Chất lượng thực phẩm: ăn nhiều các loại carbohydrat hấp thu nhanh (đường tinh chất, bánh ngọt, kẹo…), chất béo bão hòa…
– Các stress về tâm lý.
Tuổi thọ ngày càng tăng, nguy cơ mắc bệnh càng cao: Đây là yếu tố không thể can thiệp được.
Khiếm khuyết chức năng tế bào beta.
Bệnh lý của tuỵ ngoại tiết.
Do các bệnh nội tiết khác.
Nguyên nhân do thuốc hoặc hoá chất khác.
Nguyên nhân do nhiễm trùng
Các thể ít gặp, các bệnh nhiễm sắc thể…
Đối tượng có yếu tố nguy cơ dễ mắc bệnh đái tháo đường type 2
Tuổi trên 45.
Béo phì (BMI trên 23).
Huyết áp ≥ 140/85 mmHg.
Trong gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường ở thế hệ cận kề (bố, mẹ, anh, chị em ruột, con ruột bị mắc bệnh đái tháo đường type 2).
Tiền sử được chẩn đoán mắc hội chứng chuyển hóa, tiền đái tháo đường.
Phụ nữ có tiền sử thai sản đặc biệt (đái tháo đường thai kỳ, sinh con to-nặng trên 4kg, sảy thai tự nhiên nhiều lần, thai chết lưu…)
Người có rối loạn lipid máu; đặc biệt khi HDL-c dưới 0,9 mmol/l và Triglyceride trên 2,2 mmol/l.
Đái tháo đường type 2 hay còn gọi tiểu đường tuýp 2 là một bệnh tiến triển tịnh tiến. Những biến chứng tiểu đường luôn phát triển theo thời gian mắc bệnh. Một số biến chứng mà người bệnh đái tháo đường type 2 có thể gặp phải:
Biến chứng cấp tính
Hôn mê nhiễm toan ceton
Hạ glucose máu
Hôn mê tăng glucose máu không nhiễm toan ceton
Hôn mê nhiễm toan lactic
Các bệnh nhiễm trùng cấp tính.
Bệnh mạch máu lớn: Xơ vữa mạch vành tim gây nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp, xơ vữa mạch não gây đột quỵ, xơ vữa động mạch ngoại vi gây tắc mạch.
Bệnh mạch máu nhỏ: Bệnh võng mạc đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường, bệnh thần kinh đái tháo đường (Bệnh lý thần kinh cảm giác – vận động, thần kinh tự động).
Phối hợp bệnh lý thần kinh và mạch máu: Loét bàn chân đái tháo đường.
4. Điều trị bệnh đái tháo đường type 2
Hướng dẫn điều trị này chỉ áp dụng cho những người mắc bệnh đái tháo đường type 2 ở giai đoạn không có bệnh cấp tính – ví dụ nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng cấp, hoặc phẫu thuật, hoặc ung thư… Hướng dẫn này không áp dụng cho người dưới 18 tuổi, mắc bệnh đái tháo đường type 1.
Mục đích điều trị bệnh tiểu đường type 2
Giảm cân nặng (với người béo) hoặc không tăng cân (với người không béo).
Nguyên tắc điều trị đái tháo đường type 2
Thuốc phải kết hợp với chế độ ăn và luyện tập. Đây là bộ ba điều trị bệnh đái tháo đường.
Phải phối hợp điều trị hạ glucose máu, điều chỉnh các rối loạn lipid, duy trì số đo huyết áp hợp lý, phòng, chống các rối loạn đông máu…
Bên cạnh việc tuân thủ dùng thuốc theo đúng chỉ định của bác sỹ, người bệnh có thể kết hợp sử dụng thêm các thảo dược giúp hỗ trợ điều trị, giảm nguy cơ biến chứng như: Khổ qua (mướp đắng), dây thìa canh, tảo spirulina…
Nguyên Nhân Gây Bệnh Tiểu Đường Type 2
3.7
1111111111
Rating 3.70 (5 Votes)
Có rất nhiều nhiều nguyên nhân đã được chứng minh có thể trực tiếp hoặc gián tiếp gây bệnh tiểu đường type 2. Trong đó, thừa cân, béo phì, lười vận động thể chất là những nguyên nhân phổ biến nhất khiến căn bệnh này gia tăng nhanh chóng ở những nước đã và đang phát triển.
Mỗi một cá thể được tạo thành từ hàng triệu tế bào. Để tạo ra năng lượng, các tế bào này cần sử dụng glucose – loại đường đơn giản nhất được phân giải từ thực phẩm sau khi ăn. Glucose được hấp thu từ ruột non, đi vào dòng máu đến tất cả mọi tế bào của cơ thể để cung cấp năng lượng cho các hoạt động hàng ngày. Ở người bệnh tiểu đường type 2, khi insulin của tuyến tụy tiết ra không đủ hoặc là cơ thể sử dụng insulin không có hiệu quả, glucose dư thừa trong máu, từ đó gây xáo trộn hoạt động của nhiều cơ quan.
Nguyên nhân gây bệnh tiểu đường type 2 do gene di truyền
Gene di truyền đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tiểu đường type 2. Điều này có nghĩa, nếu trong gia đình bạn có người thân mắc tiểu đường type 2, bạn sẽ có nguy cơ cao mắc căn bệnh này. Tuy nhiên, điều ngược lại không đúng, tức là không phải bất kỳ ai có người thân mắc bệnh tiểu đường type 2 thì cũng sẽ mắc căn bệnh này. Rất khó để xác định các gene nào quy định tiểu đường hoặc có nguy cơ gây bệnh. Những tiến bộ của y học hiện đại cũng rất khó để tìm ra các gene đột biến di truyền này.
Đột biến gene di truyền được cho là nguyên nhân của bệnh tiểu đường type 2
Bệnh tiểu đường type 2 có thể được kích hoạt bởi lối sống không lành mạnh
Mặc dù gene đóng vai trò quan trọng nhưng lối sống kém lành mạnh cũng đóng góp một phần không nhỏ gây ra căn bệnh tiểu đường. Chẳng hạn, nếu bạn có gene bị đột biến khiến nguy cơ mắc bệnh tiểu đường type 2 tăng cao nhưng bạn có một lối sống lành mạnh, chăm sóc tốt bản thân thì có thể sẽ không mắc tiểu đường trong tương lai.
Trong một ví dụ khác, gene đột biến khiến hai người ăn rất khỏe, thích ăn nhiều đường, tinh bột. Một người vận động nhiều, sức khỏe tốt sẽ có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường type 2 thấp hơn nhiều so với người còn lại, mắc bệnh béo phì và ít vận động.
Lối sống ảnh hưởng lớn đến cách cơ thể đáp ứng với insulin. Khi bạn ăn nhiều đường nhưng chăm vận động, cơ thể thiêu đốt nhiều năng lượng và cần một lượng lớn insulin để giải phóng đường ra khỏi máu. Nếu bạn ăn nhiều mà lười vận động, lượng đường trong máu tăng cao nhưng cơ thể không có nhu cầu, lượng insulin trong cơ thể cũng tăng cao nhưng không sử dụng đến sẽ dẫn đến kháng insulin và gây bệnh.
Lối sống ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bệnh tiểu đường bao gồm:
– Lười vận động
– Ăn uống không lành mạnh, ăn nhiều thực phẩm giàu chất béo, đường, tinh bột và thiếu chất xơ.
– Thừa cân béo phì
– Hút thuốc lá
Ít vận động, thừa cân có thể gây ra bệnh tiểu đường tuýp 2
Nguyên nhân gây bệnh tiểu đường type 2: Do kháng insulin
– Hút thuốc lá
Như đã đề cập ở trên, kháng insulin là kết quả của sự kết hợp giữa các yếu tố di truyền và lối sống kém lành mạnh. Kháng insulin là khi hormone insulin không được sử dụng đúng cách, ngay cả khi lượng hormone này được tạo ra hoàn toàn có thể cung cấp đủ cho nhu cầu của cơ thể.
Các nhà khoa học cho biết, mặc dù người bệnh tiểu đường type 2 vẫn sản xuất đủ insulin nhưng theo thời gian, lượng insulin này sẽ ngày càng giảm bớt. Do đó, người bệnh cần phải lưu khi đi thăm khám thường xuyên tại các cơ sở y tế chuyên khoa nội tiết để được tư vấn khi nào thì cần tiêm insulin bổ sung cho cơ thể.
Tuy kháng insulin là nguyên nhân khá phổ biến gây bệnh tiểu đường type 2, nhưng có những người mắc bệnh không hề bị đề kháng insulin. Điều này xảy ra đơn giản là do insulin không được sản xuất đầy đủ, nhưng nguyên nhân nào dẫn đến tình trạng này vẫn đang còn là thách thức với các nhà khoa học.
Biên tập viên sức khỏe Đông Tây
Biên tập viên sức khỏe Lan Anh
Hơn mười năm làm việc trong lĩnh vực Dược phẩm, tôi được tiếp xúc và đồng hành với hàng ngàn bệnh nhân tim mạch, rối loạn nhịp tim, tiểu đường, sỏi mật, run chân tay. Tôi thấu hiểu nỗi lo lắng, sự khó khăn, những rào cản trong cuộc sống của họ. Cùng với đam mê viết, ý thức trách nhiệm với những thông tin mình cung cấp, tôi luôn nỗ lực tạo ra những bài viết giá trị nhằm cung cấp kiến thức hữu ích về bệnh tim mạch, tiểu đường, run chân tay. Các bài viết của tôi đều được tham khảo từ các trang web y khoa chính thống của Mỹ, Anh, Canada… và được tham vấn bởi các chuyên gia đầu ngành tim mạch học, thần kinh học, gan mật học để đảm bảo thông tin chuẩn xác nhất. Hiện nay, tôi đang làm trưởng ban biên tập nội dung sức khỏe cho website chúng tôi Thông tin liên hệ: Số 19A, Ngõ 126, đường Khuất Duy Tiến, phường Nhân Chính, Quận Thanh Xuân, Thành phố Hà Nội. 0981 238 219 Email: btvlelananh@gmail.com #timmach#tieuduong#runchantay#soimat
Cập nhật thông tin chi tiết về Effects Of Fenofibrate Treatment On Cardiovascular Disease Risk In 9,795 Individuals With Type 2 Diabetes And Various Components Of The Metabolic Syndrome trên website Channuoithuy.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!